曲美他嗪对老年高血压性心脏病慢性心力衰竭患者心功能及预后的影响(1)
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[摘要] 目的 研究曲美他嗪对老年高血压性心脏病慢性心力衰竭患者心功能及预后的影响并探讨相关机制。 方法 纳入云南省第三人民医院老年病科2008～2009年收治的高血压性心脏病慢性充血性心力衰竭患者62例，随机分为对照组和治疗组。对照组给予标准药物治疗，治疗组给予曲美他嗪联合标准药物治疗。对比研究两组患者治疗前及治疗后3个月、6个月、1年、2年的纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级，左室射血分数(LVEF)，6 min步行距离(6MWD)，血浆脑利钠肽(BNP)。随访2年内两组心衰再住院例次及心血管死亡例数。 结果 两组治疗后3个月、6个月、1年、2年的心功能分级均较治疗前有不同程度改善，差异有统计学意义(P < 0.05)；LVEF、6MWD较治疗前升高，差异有统计学意义(P < 0.05)；BNP较治疗前降低，差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗组差异更显著。两组治疗后心衰再住院例次治疗组低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。心血管死亡百分率两组相比，差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 曲美他嗪能改善老年高血压性心脏病慢性心力衰竭患者心功能及预后。
[关键词] 曲美他嗪；老年；高血压性心脏病；慢性心力衰竭；预后
[中图分类号] R541.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2013)01(a)-0076-03
[Key words] Trimetazidine； Aged； Hypertensive heart disease； Chronic heart failure； Prognosis慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病经不同治疗后的最终结局，也是老年患者的主要疾病，在我国引起CHF的基础心脏病构成比中，高血压的比例已跃居第二位[1]。虽然治疗手段有所改善，但老年患者的预后仍较差，表现为寿命缩短、生活质量降低及反复住院。曲美他嗪通过优化心肌能量代谢可以提高缺血性或非缺血性心功能不全患者的心功能，亦可显著改善预后，其已逐渐成为一种不可或缺的心衰治疗方法[2-3]。但对老年高血压性心脏病这一特殊群体能否同样获益国内外研究尚少。本研究初步评价曲美他嗪对老年高血压性心脏病CHF患者左心功能及预后的影响作用并探讨相关机制，为老年非缺血性心功能不全患者的治疗提供临床依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取云南省第三人民医院老年病科2008年5月～2009年11月收治的老年高血压性心脏病慢性心力衰竭CHF患者62例，男48例，女14例，平均年龄(75.1±5.3)岁。入选病例均符合高血压性心脏病的诊断标准[4]，CHF的诊断标准按照中华医学会心血管病分会CHF诊断治疗指南进行评定。入选患者均排除严重的肝肾功能不全情况。随机分为治疗组32例和对照组30例。研究取得受试对象的知情同意。两组性别、年龄、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6MWD)、血浆脑利钠肽(BNP)等基线资料比较，差异均无统计学意义(P > 0.05)，具有可比性，见表1。
1.2 方法
对照组接受标准治疗：控制血压达标、药物抗心衰治疗[血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类、正性肌力药物]。治疗组在标准治疗基础上加用曲美他嗪，20 mg/次，3次/d。疗程2年。于治疗后3个月、6个月、1年、2年评估NYHA心功能分级、LVEF、6MWD，BNP、血生化。对比用药前后上述指标变化情况；随访2年内两组心衰再住院例次及心血管死亡例数。
1.3 统计学方法
统计分析采用SPSS 17.0分析软件，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，重复测量的计量资料采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验；两独立样本的计量资料采用t检验；计数资料采用χ2检验或Fisher's确切检验进行分析，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后心功能及生理功能比较
两组治疗后3个月、6个月、1年、2年的心功能分级均较治疗前有不同程度改善，差异有统计学意义(P < 0.05)；LVEF、6MWD较治疗前升高，差异有统计学意义(P < 0.05)；BNP较治疗前降低，差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗组差异更显著。见表2。
2.2 两组治疗后再住院例次与心血管死亡百分率比较
两组治疗后心衰再住院例次治疗组低于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。心血管死亡百分率治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05)。见表3。
3 讨论
老年高血压性心脏病合并CHF目前内科治疗方案中，一方面强调血压控制达标，另一方面主要针对液体负荷和神经内分泌过度激活进行治疗[5]。尽管治疗手段不断丰富，但其预后仍很不理想。随着对心功能不全认识的深入，近年来人们逐渐认识到心肌细胞代谢的改变在CHF发生发展中发挥着重要作用，特别是能量底物利用障碍是导致CHF进行性恶化的重要机制，认为心功能不全是“燃料耗尽的发动机”[6]。老年高血压性心脏病合并CHF时，一方面，心脏前、后负荷增加导致ATP需求增加；另一方面，患者重构心肌的毛细血管数量也相对减少，细胞层面发生缺血和缺氧；同时，交感神经的过度激活、儿茶酚胺水平升高使心肌细胞利用脂肪酸供能增加，并抑制葡萄糖氧化，使氧的利用效率低下。这些因素共同造成心肌细胞的缺氧环境，使ATP产生减少 ......
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