不稳定性心绞痛患者介入治疗前后T波峰末间期、QT离散度的变化及意义(2)
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2 结果
2.1 一般资料
62例患者，其中，男39例，女23例，平均年龄(61.2±10.3)岁。临床诊断中合并高血压病37例，高血脂42例，糖尿病18例，陈旧性心肌梗死2例。所有患者PCI术前、术后均进行抗血小板治疗，根据病情选用硝酸脂类、调脂类、ACE抑制剂类、β受体阻滞剂类等药物治疗，术前术后用药基本一致。
2.2 PCI前后Tp-Te、QTd值的比较
UA患者PCI术后24 h及第7天最长Tp-Te间期、QTd值同入院时(PCI前)比较，均有减小，但是三支血管病变组PCI术前与术后24 h Tp-Te间期、QTd值比较，差异无统计学意义。随着血管病变支数的增加，入院24 h的最长Tp-Te间期、QTd值也增加，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。
2.3 PCI术前后室性心律失常的发生率比较
62例患者中，入院24 h有13例出现室性心律失常(VA)，发生率为20.97%，PCI术后第7天，62例患者中仅5人出现 VA，发生率为8.06%，发生率减少(P < 0.05)，且均为原有VA的患者。出现VA的患者Tp-Te间期、QTd值的变化有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
3 讨论
正常心室肌由心内膜、心中膜(M细胞层)、心外膜三层细胞组成，既往离体实验研究[2]提示三层心肌细胞复极存在不均一性，具体表现为心外膜细胞复极时程最短，M细胞层复极时程最长。Tp对应心外膜细胞的复极终点，Te对应心肌中层细胞的复极终点，Tp-Te的时间间期即T波峰末间期，可以反映心室肌动作电位跨室壁复极离散(transmural dispersion of repolarization，TDR)的大小[3]。TDR是正常的心脏电生理现象，但是不能在人体直接测量研究。Opthof等[4]和Kors等[5]研究认为：体表心电图的Tp-Te间期也可以反映整个心室复极离散的情况，不是仅单纯反映TDR。其值增大，反映心室肌复极离散程度增加，和QT间期延长意义类似。QT离散度(QTd)是同步十二导联中最长QT间期与最短QT之差值；正常心电图中，由于不同部位心肌除极和复极时程的差异，也存在QTd。目前有研究认为QTd主要反映心室肌复极的区域性差异，其值增大也是心肌缺血的指标，与冠状动脉病变的范围和程度相关[6]。
本研究中，PCI术前，随着病变血管支数的增加，UA患者的Tp-Te及QTd值也相应增加，说明Tp-Te及QTd值可以反映冠状动脉的病变范围和程度。PCI术后1周，Tp-Te及QTd值均有明显缩短，反映心肌缺血得到改善。但三支血管病变组Tp-Te及QTd值在术后24 h变化不明显，可能与心肌慢性缺血时间长，范围广，冬眠心肌恢复有一个过程相关。吴志峰等[7]的研究显示UA患者QTd值较大，而Bonnemeier等[8]发现UA患者PCI术后Tp-Te值较术前明显减小，且术后4 h基本处于较稳定状态，VA发生率也降低，这与本研究结果是一致的。
本研究中，UA患者PCI术前VA发生率较高，其原因可能为血管痉挛、斑块糜烂和破裂、微血管栓塞等导致的急慢性心肌缺血有关。其中，急性心肌缺血时，可引起缺血区域与周围正常心肌间形成折返有关；而长期的慢性缺血又可导致TDR以及QTd的增大，进而增加发生VA的风险。Lukas等[9]研究提示心肌缺血引起心外膜Ito电流的显著增强，心外膜2相平台期的丢失，平台期跨室壁电流的产生和TDR的增大，容易诱发室性心律失常。异常增大的TDR是室性心律失常的预测因子[10-11]，QTd增大也是冠心病发生VA的高危因素[12]。
本研究中，UA患者PCI术前VA发生率较高，Tp-Te间期、QTd值也大，PCI术后VA发生率明显减少，Tp-Te间期、QTd值也减小；究其原因，PCI术增加了缺血心肌的血流灌注，使心肌复极差异及电不稳定性减小，因此患者行PCI术后VA发生率减少。
总之，UA患者Tp-Te间期与QTd值增大，行PCI术后Tp-Te间期与QTd值减小，进而降低了患者的VA发生率。Tp-Te、QTd值与VA相关，但能否预测室性心律失常，有待大样本资料进一步研究探讨。
[参考文献]
[1] 中华医学会心血管病学分会与中华心血管病杂志编辑委员会.不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007，35(4)：295-304.
[2] Shimizu W，Mc MB，Antzelevitch C ......
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