氯胺酮对神经痛大鼠模型海马NR2B亚单位表达的影响
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2013年4月25日
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马平 于剑锋 刘淑珍 崔东红 黄科昌 曹焕军 潍坊医学院麻醉学系;上海市精神卫生中心;
【摘要】目的研究亚麻醉剂量氯胺酮对神经痛(NP)大鼠模型的镇痛作用及对海马NR2B亚单位的影响。方法采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠NP模型。大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(SO组)、模型组(NP组)、K1、K2组。K1和K2组于CCI术后7～31 d每天分别腹腔注射氯胺酮10、20 mg/kg。各组分别于术前1 d和术后3、7、21、31 d测定大鼠术侧后爪痛阈;术后第31天,用RT-PCR和Western blot的方法检测大鼠海马组织中NR2B mRNA和蛋白的表达水平。结果与SO组比较,NP、K1组和K2组术后痛阈明显降低(P0.05),手术对侧海马组织中NR2B表达水平增高(P0.05)。与NP组比较,K1组和K2组术后痛阈升高(P0.05),海马的NR2B蛋白表达降低(P0.05)。结论亚麻醉剂量氯胺酮可以部分反转NP模型痛觉过敏和海马的NR2B亚单位表达增高。
【关键词】 氯胺酮 神经性痛 海马 NRB
【基金】国家自然科学基金资助项目(编号81241041) 山东省自然科学基金项目(编号ZR2012HM077) 山东省高等学校科技计划项目(编号J12LL01) 山东省医药卫生科技发展计划项目(编号2011HZ113)
【分类号】R614
神经痛(neuropathic pain,NP)是一种慢性痛,可能引起情绪、认知功能改变[1]。有研究表明NP大鼠脊髓背角的N-甲基-D-天门冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)受体NR2B亚单位表达显著升高,可能是导致大鼠神经性痛的原因之一,但神经性痛症状与脊髓以上脑区的NR2B亚单位表达改变的
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