舒利迭吸入法治疗慢性阻塞性肺疾病急性期的临床观察(2)
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参见附件。
2 h PG变化的比较(x±s)
注：与对照组治疗后比较，*P < 0.05；HbA1c：糖化血红蛋白；8 am FBG：8 am空腹血糖；2 h PG：2 h 血糖
2.2 实验组和对照组治疗前后PaCO2比较
两组患者PaCO2较治疗前明显下降，差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后治疗组PaCO2较对照组下降显著，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
表2 治疗组和对照组治疗前后桡动脉PaCO2血气分析比较
注：与本组治疗前比较，*P < 0.05；PaCO2：动脉血二氧化碳分压
2.3 治疗组和对照组治疗前后肺通气功能比较
两组FEV1/FVC、FEV1分别较治疗前明显升高，差异有统计学意义(P < 0.05)；治疗后治疗组FEV1/FVC、FEV1分别高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表3、4。
表3 治疗组和对照组治疗前后肺通气功能FEV1比较(L/s，x±s)
注：与本组治疗前比较，*P < 0.05；FEV1：1秒用力呼出量
表4 实验组和对照组治疗前后肺通气功能FEV1/FVC比较(x±s)
注：与治疗前比较，*P < 0.05；FEV1：1秒用力呼出量；FVC：用力肺活量
3 讨论
COPD的发病机制目前仍不清楚，有人认为COPD是一种以中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润为主要特征的疾病，上述这些炎症因子都积极参与了COPD的炎性反应[4]。总之，蛋白酶-抗蛋白酶作用失衡、肺部慢性炎性反应和氧化应激反应是COPD的三种主要发病机制，其中肺部炎性反应是三者之中最为重要的发病机制。在这个过程中，T淋巴细胞及其所产生的细胞因子在COPD的炎性反应中起了主导作用，这些细胞因子分别在体液免疫和细胞免疫中起作用[4]。有关专家指出COPD的本质为气道的严重慢性炎性反应 ......
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