轴突导向因子与疼痛之间关系的研究进展(3)
4.2.1.2 也有实验认为，MAPK信号在神经病理性痛的发生过程中起到下游效应作用。鞘内注射EphrinB1-Fc可以诱导时间及剂量依赖的热痛觉过敏和机械痛超敏，同时使脊髓中MAPK磷酸化增加、c-Fos蛋白表达上调；MAPK抑制剂可以减少由鞘内注射EphrinB1-Fc引起的热痛觉过敏和机械痛超敏[28]。EphrinBs/EphBs信号参与感觉信息的调控及中枢敏感化，还有实验证明，EphrinBs/EphBs与周围神经敏感化有关。小鼠足跖感染EphrinB1-Fc诱导时间、剂量依赖的热痛觉过敏与机械痛超敏，并且伴随脊髓中c-Fos蛋白表达上调、MAPK磷酸化[29]。
4.2.1.3 小胶质细胞的激活与神经病理性痛的诱发密切相关，在神经损伤后第7天其激活数量下降，提示由EphrinB2作用于伤害性感受器的信号是导致脊髓中小胶质细胞的激活的关键。然而，EphrinB2作用的出现明显是在神经损伤导致的神经病理性痛之后，这说明EphrinB2信号可能不是小胶质细胞激活的主要原因[11]。此外，细胞骨架的改变与突触可塑性的改变密切相关，突触可以利用肌动蛋白的功能对突触形态进行动态调节 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4510 字符。
4.2.1.3 小胶质细胞的激活与神经病理性痛的诱发密切相关，在神经损伤后第7天其激活数量下降，提示由EphrinB2作用于伤害性感受器的信号是导致脊髓中小胶质细胞的激活的关键。然而，EphrinB2作用的出现明显是在神经损伤导致的神经病理性痛之后，这说明EphrinB2信号可能不是小胶质细胞激活的主要原因[11]。此外，细胞骨架的改变与突触可塑性的改变密切相关，突触可以利用肌动蛋白的功能对突触形态进行动态调节 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4510 字符。