大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin的动态变化
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2013年11月5日
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袁明杰 权力 孔彬 王少波 唐艳红 黄鹤 武汉大学人民医院心血管内科;
【摘要】目的探讨大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin水平改变及与心功能改变的关系。方法 30只Wistar大鼠被随机分成对照组(n=6只),假手术组(n=6只),心肌梗死3 d组(n=6只),梗死7 d组(n=6只)和梗死28 d组(n=6只)。通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死动物模型,假手术组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎。血流动力学检查记录心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)以及压力上升最大速率(dp/dt max)。对各组动物采集外周血并制备血清,采用ELISA方法检测血浆Ghrelin浓度。结果与假手术组相比,梗死组大鼠LVSP和dp/dt max显著降低(P0.05),而LVEDP明显增高(P0.05)。与梗死后3 d及7 d组比较,梗死28 d组LVEDP明显增高(P0.05)。心肌梗死后大鼠不同时间点Ghrelin血浆浓度逐渐降低(P0.05),而假手术组与对照组相比较,血浆Ghrelin浓度差异无统计学意义(P0.05)。结论心肌梗死后大鼠血浆Ghrelin浓度改变可能与梗死后心脏重构相关。
【关键词】 心肌梗死 Ghrelin 心力衰竭 大鼠
【基金】湖北省自然科学基金项目(编号2012FFB04417)
【分类号】R542.22
Ghrelin是一种由28个氨基酸序列组成的多肽链,循环中Ghrelin约2/3由胃内的X/A样细胞产生,而心肌细胞也能分泌Ghrelin[1]。近年来研究表明Ghrelin在心血管系统发挥重要作用[2]。目前已知的心血管保护功能包括:抗炎,抑制RAS系统活性,减轻心肌缺血/再灌注损伤,调节心肌细胞能量
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