大黄素对脂多糖所致肾脏炎症的抑制作用
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2013年12月25日
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杨亚珍 朱晓玲 王永钧 杨汝春 杭州市中医院;
【摘要】目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞(TECs)免疫炎症的抑制作用。方法原代培养的BALB/C小鼠肾小管上皮细胞,模型组用100 ng/mL的LPS诱导,干预组在LPS诱导的同时,分别用0.1、0.2、0.4μg/mL浓度的大黄素干预,于24 h后分别提取细胞总RNA及蛋白。用流式细胞术检测TEC TLR4膜蛋白水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测样受体(TLR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)mRNA的表达。结果正常肾小管上皮细胞可见TLR4表达,用100 ng/mL LPS刺激后TLR4 mRNA的表达由(0.25±0.22)上调至(0.62±0.11),且TNF-α、IL-6因子表达亦分别上调6.4倍和2.1倍,与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。不同浓度大黄素干预后则TLR4、TNF-α、IL-6 mRNA表达较模型组下降2.0～5.7倍,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05),下降程度与大黄素浓度相关,部分存在一定的量效依赖关系。结论大黄素能够下调LPS诱导的肾小管上皮细胞TLR4的表达,并减少下游炎症因子TNF-α及IL-6的激活,从而减轻肾脏局部免疫炎症反应、保护肾功能。
【关键词】 大黄素 脂多糖 Toll样受体 肾小管上皮细胞
【分类号】R692
肾小管上皮细胞的损伤不仅是急性肾衰竭的直接原因,而且可导致或加重肾小管间质病变,决定各种肾脏病的预后[1]。而革兰阴性细菌产生的脂多糖(LPS)作为TLR4的天然配体,是重要的致炎因子,可激活TLR4信号转导通路介导膀胱上皮细胞和肾小管及集合管上皮细胞产生典型的以炎性反应
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