慢性阻塞性肺病患者血清sFas和VEGF浓度的相关性研究(2)
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[Key words] Apoptosis； sFas； VEGF； COPD； FEV1
目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制未完全阐明，且临床治疗的药物效果并不十分理想，因此，更彻底地发现其发病机制为寻找更多的有效的治疗方法提供研究基础。近年来，细胞凋亡的肺或肺外途径已经在COPD中被观察到，已经被证明有助于COPD的发生和发展，被认为是第4位重要的COPD发病机制[1-2]。
本文通过对正常对照组、COPD急性加重期、稳定期患者血清可溶性凋亡相关蛋白(sFas)及血管内皮生长因子(VEGF)浓度、肺功能测定，来探讨凋亡机制在COPD发病机制的作用，寻求评价COPD病情控制水平的凋亡/抗凋亡指标，从而为可能通过临床用药调节细胞凋亡/抗凋亡治疗的COPD患者提供新的有效方法。
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 COPD组 选择2011年8月～2013年8月就诊于广东药学院附属第一医院(以下简称“我院”)COPD急性加重患者139例，将急性发作期患者作为急性期组，而治疗后达到稳定期131例患者作为稳定期组。根据急性发作期的综合评估分为A、B、C、D级，各31、32、30、46例；年龄65～80岁，平均(64.5±4.4)岁；男77例，女62例。患者诊断均符合按照最新的COPD全球畅议2011年版指南[3]诊断及分级标准，均接受基础肺功能检查和支气管舒张实验，确定气道有不完全可逆阻塞。咳嗽、咳痰、气促较平常加重，痰量增多为急性加重期；给与常规扩支气管药物、抗炎、平喘、化痰治疗 ......
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