慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压诊断的研究进展(2)
1.2 结构性因素
肺血管的重塑是COPD相关PH形成的主要结构性因素。COPD本身是一种有多种因素(遗传、吸烟、生物燃料等)引起的气道慢性炎症性疾病，多种炎症介质的浸润使肺小动脉内膜增生，管壁增厚，管腔狭窄，增加肺循环阻力，引发了肺动脉压力的升高。随着COPD患者病情的进展，长期的肺动脉压力升高会导致血管内皮损伤，内皮下胶原暴露，诱发血栓形成。加之缺氧导致的血液黏滞，促进了肺血管血栓的形成。这些变化都将使肺动脉压力进一步升高，由此形成恶性循环。COPD患者病情逐渐加重，最终形成肺气肿，肺泡内压升高，压迫局部肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞，导致平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure，mPAP)升高[12]。肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺血管床明显减损造成循环阻力增大。患者因缺氧代偿性地增加心输出量，肺血流增多，肺循环阻力增高，由此进一步加剧了PH。
以上所提及的引起PH的诸多因素并不是孤立存在的，各因素相互作用，互为因果，最终导致了PH的形成。
2 PH的诊断
2.1 临床症状及体征
典型临床症状及体征为：呼吸困难、疲劳、晕厥；第二心音(P2)亢进、三尖瓣区收缩期杂音、可闻及第3、4心音 ......
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肺血管的重塑是COPD相关PH形成的主要结构性因素。COPD本身是一种有多种因素(遗传、吸烟、生物燃料等)引起的气道慢性炎症性疾病，多种炎症介质的浸润使肺小动脉内膜增生，管壁增厚，管腔狭窄，增加肺循环阻力，引发了肺动脉压力的升高。随着COPD患者病情的进展，长期的肺动脉压力升高会导致血管内皮损伤，内皮下胶原暴露，诱发血栓形成。加之缺氧导致的血液黏滞，促进了肺血管血栓的形成。这些变化都将使肺动脉压力进一步升高，由此形成恶性循环。COPD患者病情逐渐加重，最终形成肺气肿，肺泡内压升高，压迫局部肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞，导致平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure，mPAP)升高[12]。肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺血管床明显减损造成循环阻力增大。患者因缺氧代偿性地增加心输出量，肺血流增多，肺循环阻力增高，由此进一步加剧了PH。
以上所提及的引起PH的诸多因素并不是孤立存在的，各因素相互作用，互为因果，最终导致了PH的形成。
2 PH的诊断
2.1 临床症状及体征
典型临床症状及体征为：呼吸困难、疲劳、晕厥；第二心音(P2)亢进、三尖瓣区收缩期杂音、可闻及第3、4心音 ......
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