硫化氢对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用(3)
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2.2 H2S对糖尿病模型大鼠视神经病理形态学的影响
NaHS处理8周后，采用劳克坚牢蓝染色观察视神经和髓鞘形态结构的改变，结果如图1所示：对照组视神经髓鞘的染色均匀，视神经视束的直径和髓鞘的厚度一致。糖尿病模型组大鼠视神经的髓鞘出现较明显的溃变，有的髓鞘溃变成半环状或空白，可见空泡变性和崩解碎片。与糖尿病模型组比较，NaHS组大鼠视神经髓鞘的上述变化明显减轻。
通过Image-ProPlus 6.0图像分析软件测量并计算单位面积下的髓鞘面积所占神经束面积的百分率。结果显示：与对照组[(22.56±14.81)%]比较，糖尿病模型组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率[(11.37±2.94)%]显著降低，差异有统计学意义(t=4.02，P < 0.05)。NaHS处理组[(11.37±2.94)%]大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率与糖尿病模型组大鼠[(19.78±3.05)% ]比较显著增加，差异有统计学意义(t=3.42，P < 0.05)。
3 讨论
糖尿病眼部并发症是导致糖尿病患者失明的重要原因，探讨其发病机制和寻求有效的治疗方法，已经成为国内外眼科界研究的热点之一。糖尿病眼部并发症主要包括角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、糖尿病黄斑水肿、视网膜病变和视神经病病变等。其中视神经病变由于起病隐匿，临床症状不明显，而没有受到眼科医师的重视。研究显示病程为1～5年的糖尿病患者，视神经病变的发病率大约为5%，而病程为6～10年的糖尿病患者视神经病变的发病率则可高达8%[2]。糖尿病视神经病变在临床上主要表现为视盘炎样改变、视盘水肿、视盘新生血管或增生膜、前段缺血性视神经病变等，晚期则可出现视神经萎缩[15]。但其发病机制尚不清楚 ......
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