尼古丁诱发动脉粥样硬化研究进展(2)
同PGI2一样，NO也是反映内皮细胞功能的重要指标，是内皮细胞自我抗损伤的内源性保护因子，对血管张力的调节起着重要作用。研究发现，尼古丁能够减少NO的产生并且降低其生物利用度，造成内皮功能障碍。尼古丁能够使血清NO含量及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降，使肠系膜动脉环血管舒张率明显降低。同时，氧自由基的产生可以抑制内皮细胞中内皮型-氧化氮合酶(eNOS)的活性，从而抑制NO生成，促进ET的合成和释放[8]。进一步研究发现，尼古丁可通过激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7-nAChR)，调节二甲基氨基水解酶(DDAH)/非对称甲基精氨酸(ADMA)/NOS通路，减少NO的生成，从而引起血管收缩[9]。在这个过程中，尼古丁大大下调DDAH的含量以及活性，使内源性NOS的竞争性抑制剂——非对称甲基精氨酸ADMA的积累异常，从而抑制NOS，减少NO的生成。
近年来，针对尼古丁导致血管张力调节障碍相关机制设计的药物为预防和治疗动脉粥样硬化提供了可能，如苏伐他汀以及鱼肝油能通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)-eNOS-NO信号途径减轻尼古丁造成的内皮功能损伤[10-11]。
1.2 尼古丁引起内皮黏附分子表达异常
正常状态下的内皮细胞不表达黏附分子 ......
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近年来，针对尼古丁导致血管张力调节障碍相关机制设计的药物为预防和治疗动脉粥样硬化提供了可能，如苏伐他汀以及鱼肝油能通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)-eNOS-NO信号途径减轻尼古丁造成的内皮功能损伤[10-11]。
1.2 尼古丁引起内皮黏附分子表达异常
正常状态下的内皮细胞不表达黏附分子 ......
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