脑源性神经营养因子对神经退行性和精神类疾病潜在的治疗作用(2)
2.1 AD与BDNF
AD又称老年痴呆症，是一种常见的中枢神经系统退行性疾病。其病理改变主要表现为大脑皮层、海马、基底核等萎缩，进行性的认知功能损害、基底前脑胆碱能神经元退变。目前对AD病因尚未完全清楚，遗传学研究发现，淀粉样前体蛋白(amyloid precursor prorein，APP)基因的突变，β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积和tau蛋白的过度磷酸化导致小动脉血管淀粉样变性及神经纤维缠结(如老年斑的形成)，最终发展成AD。Phillips等[7]早在1991年首次发现了AD患者大脑海马区BDNF信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid，mRNA)表达水平下降。这项结果随后得到了其他研究团队的支持，研究者发现AD患者大脑皮层主要受胆碱能神经元支配的区域，如皮质和麦纳尔(Meynert)基底核神经元BDNF mRNA的表达下降[8]。
AD患者突触可塑性受到损坏，临床表现为认知和记忆功能衰退。BDNF具有长时程增强(long-term potentiation，LTP)和增加突触可塑性的作用，这些都与记忆的形成和存储密切相关，而AD患者的这些功能受到损坏，因此推测AD的病理过程与内源性BDNF的减少有关。早期研究发现，给予老年痴呆模型动物BDNF治疗后 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4992 字符。
AD又称老年痴呆症，是一种常见的中枢神经系统退行性疾病。其病理改变主要表现为大脑皮层、海马、基底核等萎缩，进行性的认知功能损害、基底前脑胆碱能神经元退变。目前对AD病因尚未完全清楚，遗传学研究发现，淀粉样前体蛋白(amyloid precursor prorein，APP)基因的突变，β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积和tau蛋白的过度磷酸化导致小动脉血管淀粉样变性及神经纤维缠结(如老年斑的形成)，最终发展成AD。Phillips等[7]早在1991年首次发现了AD患者大脑海马区BDNF信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid，mRNA)表达水平下降。这项结果随后得到了其他研究团队的支持，研究者发现AD患者大脑皮层主要受胆碱能神经元支配的区域，如皮质和麦纳尔(Meynert)基底核神经元BDNF mRNA的表达下降[8]。
AD患者突触可塑性受到损坏，临床表现为认知和记忆功能衰退。BDNF具有长时程增强(long-term potentiation，LTP)和增加突触可塑性的作用，这些都与记忆的形成和存储密切相关，而AD患者的这些功能受到损坏，因此推测AD的病理过程与内源性BDNF的减少有关。早期研究发现，给予老年痴呆模型动物BDNF治疗后 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4992 字符。