NADPH氧化酶在常见心血管疾病中的表达与作用(2)
通过免疫组化和Western Blot技术，研究者发现急性心梗后，梗死区和梗死周边区心肌细胞Nox2表达明显增加，而远离心梗部位心肌细胞Nox2含量并无明显变化，提示Nox2生成的ROS可能参与心梗的发生[22]。动物实验也证实在心肌梗死后心肌细胞Nox2和Nox4表达增高[23-24]，抑制Nox2或Nox4不减少心肌梗死面积，但可以减轻心室扩张程度，同时改善收缩功能，大幅提高小鼠存活率[24-27]，说明Nox是干预心肌梗死后心肌重构的重要靶点。但目前对于Nox2和Nox4在心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion，I/R)损伤时的亚型特异性作用了解甚少。全身性敲除Nox2与Nox4小鼠在I/R损伤时出现相似的表型：I/R损伤后，心肌ROS水平和梗死面积基本一致[28]，提示定位于细胞不同部位的Nox2和Nox4产生的ROS在I/R损伤时的作用相似。尽管Nox2生成的主要是O2-，但在超氧歧化酶作用下，O2-很快歧化生成H2O2，而H2O2具有很高的膜通透性，这可能是Nox2与Nox4在I/R损伤时作用相似的原因 ......
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