慢性肝病患者表现为高动力循环状态，内脏动脉血管舒张，内脏充血，门静脉灌注增加。肝衰竭患者往往表现为更严重的高动力循环状态，心输出量增加，周围循环充血且低应答，平均动脉压下降，内脏血管充血，门静脉高压，甚至导致肾灌注不足。更进一步，肾素血管紧张素Ⅱ醛固酮途径激活，抗利尿激素分泌增多，导致水钠潴留[32]。急性肝衰竭时，急性和大片肝脏坏死释放大量氨、丙氨酸、乳酸及促炎细胞因子。另外，大量细胞内物质释放，如DNA、RNA以及细胞骨架碎片可能导致蛋白聚合作用，破坏血液的层流，改变微循环中的营养物质交换。事实上，越来越多的证据表明，机体的高动力循环可能是由于细胞因子活化内皮，内皮释放过多的内皮来源的NO所致[36]。

    感染作为一种慢性肝病基础上的急性事件，常常是肝衰竭的重要诱因。胃肠道细菌易位是肝硬化患者危及生命的感染最重要的来源，如自发性细菌性腹膜炎。在ACLF模型中，发生肠道细菌易位的大鼠显示内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达上调，且与循环TNF-α水平和肝内微循环障碍的严重程度相关[37]。另外 ......