肠易激综合征的发病机制研究进展(2)
2 异常神经递质2.1 血管活性肠肽
血管活性肠肽是一种非胆碱能非肾上腺素能物质,与肠黏膜上皮细胞的受体结合可刺激上皮细胞产生一氧化氮,从而抑制肠道平滑肌收缩,发挥着抑制性神经递质的作用。血管活性肠肽与其受体相互作用后还可以提高肠道环形平滑肌细胞中L型钙离子通道蛋白的表达,从而加速肠道的运动和传输[8]。有研究发现,IBS患者血浆及乙状结肠黏膜血管活性肠肽水平均高于对照组,腹泻型IBS患者直肠血管活性肠肽含量较对照组是升高,证实了血管活性肠肽在IBS致病中的作用[9-10]。
2.2 P物质
P物质可促进炎症介质释放,刺激小肠、结肠黏膜分泌水和电解质,还能促进肥大细胞脱颗粒,释放组胺白三烯、缓激肽等,引起局部炎性反应、介导内脏高敏反应。国内外研究均发现:腹泻型IBS患者乙状结肠黏膜P物质含量明显升高,提示P物质在IBS致病中的作用[9-11]。
2.3 降钙素基因相关肽
降钙素基因相关肽具有扩张肠壁血管,增加内脏血流,加快肠道蠕动以及调节胃肠分泌的作用,介导IBS腹泻及腹痛等症状的产生。Shi等[12]测得IBS大鼠血清及结肠黏膜降钙素基因相关肽含量高于对照组。牛庆慧等[13]发现腹泻型IBS患者回盲部和乙状结肠黏膜降钙素基因相关肽阳性神经肽纤维强度较对照组高 ......
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