水通道蛋白4基因敲除对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的影响(2)
[Key words] Aquporin-4; Pulmonary fibrosis; Cysteinyl leukotriene receptor; Bleomycin肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是肺慢性病变的最终阶段,其发病机制并不清楚但可能与急性、持续或反复发生的肺损伤和炎症有关[1-2]。半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotienes,CysLTs)是重要的炎性介质,主要通过CysLT1类受体(CysLT1R)和CysLT2类受体(CysLT2R)发挥作用[3]。临床研究发现特发性肺纤维化患者的肺匀浆中LTC4和LTB4水平显著增加[4]。使用CysLT1R拮抗剂1~2周后可抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化进程[5-6],提示LTs与肺纤维化的发病机制有关。水通道蛋白(aquaporins,AQPs)介导了多种类型细胞的跨膜水转运,而AQP4主要调节气道表面液体与气体湿化过程[7]。研究表明AQP4在慢性阻塞性肺病患者气道中表达越少 ......
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