EGFR和ALK靶向治疗及其耐药机制的研究进展(1)

http://www.100md.com 2016年5月25日 《中国医药导报》2016年第15期

     [摘要] 表皮生长因子受体(EGFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的受体；棘皮类微管相关样蛋白-4-间变型淋巴瘤激酶(EML4-ALK)是EML4与ALK的融合基因，EGFR突变及EML4-ALK阳性都能促进肿瘤细胞增殖并抑制肿瘤细胞的凋亡。研究发现，在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中有大量出现EGFR突变及EML4-ALK阳性，且当前对于该类患者EGFR和ALK抑制剂是首选治疗方式。但此治疗方式易出现耐药而限制其作用效果，因此探寻其耐药机制及耐药后治疗的新策略显得尤为重要。目前关于NSCLC耐药机制的研究已经逐步展开，并且逆转NSCLC患者获得性耐药的治疗策略也已有了初步的成效。本综述旨在总结EGFR突变和ALK阳性的NSCLC患者获得性耐药机制的新进展和克服耐药的新策略。

    [关键词] 非小细胞肺癌；获得性耐药；耐药机制；表皮生长因子受体

    [中图分类号] R734.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)05(c)-0059-05

    [Abstract] Epidermal growth factor receptor (EGFR) is a receptor with tyrosine kinase activity； echinoderm microtubule-associated protein like 4-anaplastic lymphoma kinase (EML4-ALK) is a fusion gene with EML4 and ALK ......