NLRP3炎症小体在失血性休克大鼠肾脏损伤中的作用(3)
3 讨论
失血性休克是一种病情凶险、并发症多、易导致多器官功能衰竭的急性危重病症，其中肾脏是休克时最易受损害的器官之一，常发生急性肾损伤，甚至是肾功能衰竭。失血性休克后引起肾损伤的原因多种多样，但失血性休克早期因组织的缺血缺氧和炎性反应导致细胞因子和炎症介质的大量活化，是引起失血性休克早期肾损伤的重要原因[12]。NLRP3炎症小体是一种由多种蛋白构成的复合体，它能使半胱天冬肽酶-1(caspase-1)活化，促进IL-1β由其前体向活化状态转变。研究表明其还能够调节caspase-1依赖的细胞凋亡，诱导细胞在炎症和应激的病理条件下死亡[13]。在心肌组织，之前的研究表明，缺血再灌注损伤后，心肌组织的炎症小体NLRP3信号通路大量活化[14]。在肺组织，炎症小体NLRP3参与了失血性休克后的全身炎性反应综合征(SIRS)[8]。多种因素可以激活NLRP3炎症小体，如内源性危险信号，包括线粒体损伤[15]、溶酶体损伤、ATP等 ......
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失血性休克是一种病情凶险、并发症多、易导致多器官功能衰竭的急性危重病症，其中肾脏是休克时最易受损害的器官之一，常发生急性肾损伤，甚至是肾功能衰竭。失血性休克后引起肾损伤的原因多种多样，但失血性休克早期因组织的缺血缺氧和炎性反应导致细胞因子和炎症介质的大量活化，是引起失血性休克早期肾损伤的重要原因[12]。NLRP3炎症小体是一种由多种蛋白构成的复合体，它能使半胱天冬肽酶-1(caspase-1)活化，促进IL-1β由其前体向活化状态转变。研究表明其还能够调节caspase-1依赖的细胞凋亡，诱导细胞在炎症和应激的病理条件下死亡[13]。在心肌组织，之前的研究表明，缺血再灌注损伤后，心肌组织的炎症小体NLRP3信号通路大量活化[14]。在肺组织，炎症小体NLRP3参与了失血性休克后的全身炎性反应综合征(SIRS)[8]。多种因素可以激活NLRP3炎症小体，如内源性危险信号，包括线粒体损伤[15]、溶酶体损伤、ATP等 ......
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