心肌缺血再灌注损伤的发生机制及其防治策略(2)
1.3 微循环障碍缺血再灌注后,血管内皮细胞受到OFR的损害,导致细胞膜损伤,线粒体功能障碍,内皮细胞合成与释放的舒张因子减少,导致微血管功能异常;血管内膜通透性升高及细胞间隙水肿,限制了微血管扩张;生物膜受损后,膜表面与白细胞的相互作用增加,白细胞黏附,导致毛细血管堵塞。
1.4 细胞凋亡
目前多数的研究者认为,除了细胞坏死外,心肌细胞的凋亡是IRI发生后细胞死亡的主要形式[16]。虽然细胞凋亡的发生机制,目前尚未明了,但多数认为MIRI时产生的钙超载、OFR增多等改变,以及线粒体功能障碍,三者单独或共同作用,是多种凋亡途径的共同通道,激活生存或凋亡相关基因,执行相应功能。目前已知的是,各种凋亡刺激最终会作用到Bcl-2上。Bcl-2家族蛋白,按照结构功能的差异,分为抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白,前者主要是Bcl-2、Bcl-w、Bcl-xL等,后者有Bad、Bax、Bid等,各蛋白之间相互作用,形成复杂的调控网。细胞内Bcl-2/Bax比值 ......
您现在查看是摘要页,全文长 3964 字符。