细菌可以通过刷牙等无明显伤害的行为进入血液循环[18]。椎间盘和椎体终板损伤后，厌氧型细菌可随着血液循环到达椎间盘，间盘内缺少血液循环，是厌氧菌理想的生长环境，并进一步发展至终板以下的骨质[19]。

    就目前的研究进展来看，无论是感染还是自身免疫反应机制，Modic改变的发生在形态学上都提示与椎体终板的损伤有关。但目前关于Modic改变进一步的发病机制仍不明确，所以对Modic改变及其引起的下腰痛还没有特别有效的治疗方法，对其发病机制的研究用以指导临床治疗具有十分重要的意义。

    3 低毒性厌氧菌感染与Modic改变的关系

    Stirling等[19]在一项关于椎间盘炎与坐骨神经痛的研究中，作为对照组中36例患者行微创椎间盘切除后进行细菌培养发现，19例细菌培养为阳性，其中疮疱丙酸杆菌16例，凝固酶阴性葡萄球菌2例，丙酸棒杆菌1例，并认为椎间盘内相对无氧和缺乏免疫监视为细菌增殖提供了理想的环境。缓慢进展的隐形间盘炎中细菌代谢产物(如丙酸、脂肪酶)和细胞因子的增长为间盘感染提供了依据。Modic Ⅰ型改变的患者C反应蛋白水平显著升高，也提示炎症的存在[20]。

    突出的椎间盘可能存在细菌感染，所以Albert等[21]认为突出的腰椎间盘被这些低毒性的厌氧型细菌感染以后，影响并进一步感染可能导致了Modic Ⅰ型的发生 ......