高危型HPV—18E6引起小鼠骨髓源性树突细胞p53的磷酸化(3)
本研究构建了真核HPV-18E6蛋白表达系统,观察到HPV-18E6主要表達于细胞核中,且随着时间的延长,进入细胞核的p53逐渐增加。由于p53的磷酸化是抗病毒的主要机制之一,因此在HPV-18E6蛋白表达的背景下来探讨p53的磷酸化状态。观察到HPV-18E6瞬时表达的细胞中,p53在Ser15、Ser20和Ser392位点出现了明显的磷酸化,并且它们主要位于细胞核中。因此,结果表明HPV-18E6可以诱导p53多个位点的磷酸化。其中,Ser15和Ser20位点最先发生磷酸化,与此相一致的是,曾经有报道认为,Ser15在DNA损伤的事件中是最早发生磷酸化的位点,由ATM/ATR诱导的Ser15位点的磷酸化可以使p53和MDM2解离,因此,p53在Ser15的磷酸化可以使p53的表达水平增加[14]。另外,已有研究证实,Ser20的磷酸化在稳定p53功能时也发挥了重要的作用 ......
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