自噬是细胞自身保护的方法之一，具有动态性和多面性等特征。对于肿瘤细胞而言，适度的自噬可通过降解细胞内大分子为细胞的生存、生长提供能量；过度活化的自噬则导致细胞死亡的发生[14]。在细胞内，LC3-Ⅰ可转变为LC3-Ⅱ，而后者又可与自噬体膜相结合，故LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ常被看作自噬的进展程度[15]。

    Beclin-l可与Vps34形成复合体，该复合体使磷脂酰肌醇磷酸化，产生三磷酸磷脂酰肌醇以引导自噬相关蛋白的定位[16]。故Beclin-l也被看做自噬发生的重要因子。通常自噬与凋亡之间的关系大致分为3种：促进、拮抗和合作[17]。自噬和凋亡协作引起细胞死亡，两者可能同时发生；或者当其中一个程序受到阻碍或抑制时，另一个程序被激活并继续完成细胞死亡过程[18]。

    本研究发现，应用柴胡皂苷干预卵巢癌SKOV3细胞后，可明显抑制卵巢癌细胞增长，且其抑制SKOV3细胞增殖；经流式细胞仪检测发现，细胞凋亡率随柴胡皂苷剂量增加而增加，说明柴胡皂苷通过增加细胞凋亡而起到抑制卵巢癌细胞增长的作用。为了深入探究柴胡皂苷对卵巢癌SKOV3细胞的作用，本研究进一步检测了凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax，及自噬相关因子LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin-l的表达情况 ......