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编号:13057714
肿瘤坏死因子受体相关因子的研究进展(3)
http://www.100md.com 2017年4月15日 《中国医药导报》 2017年第11期
     NOD1、NOD2可以誘导TRAF2、TRAF5、TRAF6参与激活NF-κB、MAPK[25],激活的RIP2诱导信号通路复合物的形成,包括TRAF2、 TRAF5、TRAF6、TRAF4、CARD9、cIAP1/2和Ubc13/Uev1A,在这个复合物中,cIAP1/2协同Ubc13/Uev1A催化RIP2的K64聚泛素化,进而募集TAB2/3-TAB1-TAK1和复合物NEMO-IKKα/β,促进NF-κB激活[25]。有研究证明TRAF2和TRAF5在NOD诱导的NF-κB通路中起重要作用,同时在NOD信号通路中,TRAF6、CARD9、ITCH对于激活p38和JNK同样重要,然而,其中的机制是未知的[26]。

    4 TRAFs与疾病

    TARFs作为胞内结合蛋白,在细胞增殖、生长、凋亡、炎性反应和免疫反应中都有一定的影响,目前对于它们之间的相互作用和联系的研究越来越深入 ......
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