一項最新囊括了18个临床研究，包括583例有自杀抑郁症患者，315例无自杀抑郁症患者和845名健康人的荟萃分析[24]结果显示，IL-1β和IL-6在有自杀抑郁症患者外周血和脑组织中的水平显著高于无自杀抑郁症患者。体外实验显示有自杀抑郁症患者外周血单核细胞IL-2生成显著低于无自杀抑郁症患者。有自杀抑郁症患者脑脊液内IL-8水平显著低于正常对照者。其他研究证据也提示IL-1β、IL-6升高以及小胶质细胞增生和单核细胞增多与自杀行为有关[25]。药理学研究指出很多抗抑郁药物具有抗炎作用，也间接支持炎性反应是抑郁症的潜在病理机制[18]。

    2 神经炎症机制

    炎性反应增加活性氧自由基生成，如过氧化氢、超氧化物等，损伤脑细胞和神经突触，影响大脑功能[26]，其机制在于氧自由基可诱导线粒体通透性转换通道开放 ......