本实验通过钳夹视神经成功制作外伤性视神经损伤动物模型，实验中笔者从视神经节细胞的观察及计数可发现模型组和实验组RGC层排列明显稀疏，数目较空白组明显减少，神经纤维空泡样变性，细胞形态紊乱。实验中观察大鼠视网膜的超微结构可以发现模型组和实验组视网膜均出现不同程度的病变。如线粒体数量减少、线粒体水肿、胞质水肿。线粒体是人体内重要的细胞器，在视网膜和视神经内含量较高，为视觉信号传导和细胞生命活动提供必需的能量，线粒体功能异常可导致RGCs凋亡。视神经损伤后由于多种因素作用可致使线粒体膜通透性转换孔开放，造成线粒体通透性改变、肿胀、外膜破裂，导致细胞色素c释放，细胞色素c释放不但能激活Caspase，致使Caspase-3活化，还可以导致线粒体膜电位崩溃，Ca2+外流，这些又进一步加剧了线粒体膜通透性转换孔开放，引发恶性循环，最终致造成神经节细胞不可逆性的损伤[20] ......