KRAS基因突变的非小细胞肺癌靶向治疗进展(3)
1.5 其他MET是一個跨膜酪氨酸激酶受体，主要在肿瘤侵袭、增殖、血管生成和转移中发挥重要作用，也可以参与激活KRAS信号通路。在肺腺癌中MET扩增约4%，通过激活RAS/PI3K/AKT/mTOR通路，导致EGFR-TKIs获得性耐药。在所有NSCLC的研究中MET作为靶点及KRAS信号激活剂做了研究，目前对肺癌效果较好的抑制剂包括小分子c-Met受体酪氨酸激酶抑制剂(Tivantinib)及MET受体单克隆抗体(onartuzumab)。有研究显示，Tivantinib联合厄洛替尼并没有改善晚期NSCLC患者的预后，但患者的PFS有明显的改善(P < 0.01)[26]。虽然Ⅲ期研究因缺乏疗效过早终止，但初步分析亚组似乎证实了上述结果。一个初期的Ⅱ期研究表明，onartuzumab联合厄洛替尼治疗MET阳性的NSCLC患者 ......
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