已有研究证实，炎性反应在急性心肌梗死的发生和发展过程中发挥着重要作用[20]。TNF-α具有吸引单核细胞及中性粒细胞向机体损伤部位持续聚集的作用，同时不断释放相关炎症介质[21]。IL-6可以有效促进炎症细胞黏附于心肌细胞，从而通过加重炎性反应而促进心肌损伤，此外还能够通过促进纤维蛋白原的生成而进一步加速血栓的形成过程[22]。hs-CRP作为由肝脏组织所产生的急性期反应蛋白，作为全身炎性反应的活动性指标，也是非特异炎性反应的重要标志物，能够反映炎症，并与IL-6呈现相互促进的趋势[23]。本研究中对急性心肌梗死溶栓治疗患者早期施行低分子肝素抗凝治疗后发现，其该组患者经治疗后细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、hs-CRP)水平均明显降低，这与胡大军等[24]的文献报道相符合，据此分析，低分子肝素抗凝治疗可能是通过早期调节急性心肌梗死患者炎症细胞因子水平而达到提高溶栓效果的目的 ......