2.1.2 miR-24与心肌纤维化 Wang等[9]和Chen等[10]研究发现，miR-24对心肌梗死引起的心肌纤维化具有保护作用。小鼠心肌内注射慢病毒包装的miR-24两周后，心肌梗死小鼠的心脏功能明显改善，心肌梗死区纤维化程度显著降低。细胞水平研究发现，miR-24可以抑制心肌成纤维细胞的迁移。当上调miR-24时，纤维化相关的因子如collagen-I、TGF-α1、p-SMAD2/3表达受到抑制。进一步研究发现，miR-24是通过降解Furin蛋白酶(TGF-成熟体形成的关键酶)的mRNA，进而调控心肌纤维化。Guo等[11]研究进一步证实，miR-24可抑制心肌梗死区的纤维化程度。以上研究为miR-24成为心肌纤维化治疗的新靶点提供了参考。

    2.1.3 miR-21与心肌纤维化 研究发现，miR-21在心肌成纤维细胞中处于高表达状态，并且对心肌纤维化具有一定调控作用。上调miR-21的表达可以引起心肌成纤维细胞的异常增多，从而诱导产生心肌纤维化[12-13]。研究发现，Spry1是miR-21的靶基因。Spry1对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase ......