1.2 海马硬化在EP和AD发病机制中相关性

    颞叶EP的主要神经病理学变化包括海马、颞叶皮质、杏仁复合体等处的神经退行性變、胶质细胞增生、MFS、异常神经元新生与神经环路形成。其最具特征性的病理表现是海马硬化。Scharfman[7]发现，海马硬化可以导致神经元丢失，神经元丢失的主要区域集中在阿蒙角和门区，这些区域主要由抑制性神经元所构成。海马硬化对齿状回神经元影响较小，因为此处大部分由兴奋性神经元所构成。海马硬化最终导致该部位兴奋性神经元的数目和功能大于抑制性神经元的数目和功能，干扰电活动的平衡。这与之前所述的EP和AD的神经网络学说相吻合。Nelson等[8]认为，海马硬化不仅是颞叶EP的病理特点，在AD和额颞叶痴呆患者脑中同样存在海马硬化。近年来多项研究表明，海马与学习和记忆活动密切相关，并具有重要的作用，因此海马硬化可以导致EP和AD患者的认知功能障碍，海马硬化是两种疾病共同的病理表现。

    除此之外，颞叶EP和AD的病理研究表明，老年斑和神经原纤维缠结不仅是AD的病理表现，同样存在颞叶EP中。值得注意的是，淀粉样斑的首次描述和命名是在EP患者的大脑颞叶组织中。颞叶EP和AD在隔核、门区、内嗅区有着不同的病理表现 ......