肺炎支原体感染机体后通过直接或间接损伤导致胸膜炎，引起渗出增加、免疫炎性反应增强以及受损细胞释放各种酶、补体、生物活性物质增加、导致胸膜毛细血管通透性增高。

    研究发现机体感染后趋化因子或趋化因子受体的上调或下调可以影响疾病的易感性和严重性。趋化因子根据氨基端半胱氨酸的排列方式不同，分为C、CC、CXC和CX3C亚家族，它们通过与7次跨膜的、G蛋白偶联的趋化因子受体相结合而发挥生物效应[15-17]，IP-10和MIG介导白细胞向移植物募集，IP-10是表达于Th1细胞的趋化因子受体的功能激动剂，在淋巴细胞的免疫活化、炎症浸润、细胞迁移和发生效应中发挥重要作用[18]。趋化因子MIG是CXC趋化家族的成员，主要趋化白细胞，参与机体炎性反应，同时MIG亦能影响巨噬细胞、内皮细胞和肥大细胞活性，在调节局部炎性反应中起重要作用，具有广泛的生物学活性，可能参与肿瘤血管形成、促进细胞有丝分裂和调节宿主免疫功能等作用[19]。MCP-1、MIP-1α均属于趋化因子亚组，通过与蛋白偶联的跨膜受体传导信号，激活下游信号转导通路，发挥趋化、吞噬以及调节炎症因子合成的生物学功能，能引起各种急慢性炎症，在许多炎症性疾病的发病中起重要作用[20] ......