2.2 PPARβ在AS形成中的作用

    炎症被认为是AS发生的机制之一，PPARβ调节肥大细胞、内皮细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞等多种细胞表型，发挥抗炎作用[16]。细胞泡沫化是AS形成的起始环节，以LPS和ox-LDL刺激RAW264.7细胞建立细胞泡沫化模型，并分别用PPARβ激动剂和抑制剂干预，进而检测AS相关炎症因子的表达，发现激活PPARβ可抑制泡沫细胞形成而抗AS[17]。但也有研究表明PPARβ激动剂可能与AS并无明显相关性。曾有研究指出PPARα和PPARγ激动剂抑制腹腔巨噬细胞泡沫细胞的形成，将可能成为抗AS的药理学机制[18]。

    2.3 PPARβ对血管功能的调节

    早期研究表明[19]，PPARβ激动剂介导血管舒张部分依赖于NO，与激活PI3K-Akt-eNOS通路有关。以GW0742孵育人脐静脉内皮细胞发现，其可防止高糖诱导的NO减少，保护高糖损伤的胰岛素Akt-eNOS通路[20]。也有研究表明，PPARβ激活降低NADPH氧化酶活性氧和内皮素生成，从而增加NO的生物利用度，修复1型DM大鼠血管内皮功能[21] ......