本研究发现MCAO后30 min和4 h杏仁核内神经元Fos表达明显增加，恰与大鼠大脑中动脉栓塞后发生心律失常的时间点相对应，提示脑梗死后杏仁核的激活参与了脑梗死后心律失常的发生和发展。岛叶内有谷氨酸能神经元神经纤维投射到杏仁核[14]，谷氨酸可选择性地兴奋杏仁核的神经元[15]，杏仁核内有P物质能神经元直接投射到室旁核，室旁核内有相应的P物质受体[16-17]，将谷氨酸注入岛叶皮层，将P物质注入室旁核，均可引起升压反应，且此升压反应可被杏仁核内预先注射谷氨酸拮抗剂或室旁核内预先注射P物质拮抗剂拮抗，提示岛叶可通过释放谷氨酸作用于杏仁核内神经元上的谷氨酸受体而兴奋杏仁核，兴奋的杏仁核再释放P物质作用于室旁核内神经元上的P物质受体使室旁核激活[18]。我们前期的研究发现[9]，MCAO后室旁核也呈激活状态，且被激活的室旁核可通过激活位于脊髓中间外侧柱的心交感神经节前神经元使交感神经输出增加，诱发心律失常。本研究发现，MCAO和侧脑室注射L-谷氨酸均可诱发心律失常的发生，同时杏仁核被激活，上述作用均可被门冬氨酸(NMDA受)受体拮抗剂MK-801阻断。脑梗死后患者脑内谷氨酸异常增高[19-20] ......