2 交感神经激活与心衰

    对心衰患者的心房和心室组织检测发现其NE浓度非常低，交感神经末梢肾上腺素能神经递质耗竭，其结果是对交感神经系统触发反应迟钝[11]。心衰时交感神经被激活，其中心脏交感神经末梢分泌大量NE，但神经系统对NE的重摄取减少，此时心脏组织中的NE含量是升高的，持续高浓度的NE可表现出心肌毒性作用，导致心肌细胞凋亡、肾上腺素能受体发生改变；但长时间分泌增加，生成和重摄取减少最终导致心脏组织中NE水平下降[12-13]。

    心衰时交感神经激活可刺激心脏心肌收缩力增强，但是交感神经的过度激活可导致β受体途径发生明显变化，主要表现为β1受体密度降低或功能性脱偶联，β受体激酶活性升高，抑制性G蛋白(Gi)上调，AC活性降低和cAMP生成减少；β2受体减敏；β3受体密度升高，一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)生成增多[14]。

    SNS过度激活在心衰的发生发展中起着重要的作用，并且与心衰患者病情恶化密切相关。在心衰发生的早期，SNS的激活对心功能的代偿和维持是有利的，但是，血流动力学和神经-体液因素的紊乱伴随着心衰的发展开始出现，如SNS兴奋性持续增高，醛固酮、血管紧张素Ⅱ等体液因子增多 ......