[Key words] Type 2 diabetes； OLETF rats； Hepatic insulin resistance； Fat deposition； Lipid metabolism disorder

    胰島素抵抗(insulin resistance，IR)是目前公认的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)发病的主要机制之一；而脂毒性在T2DM发病中的重要作用日益引起关注，有些学者甚至把糖尿病称为“糖脂病”[1-2]。肝脏作为中枢性胰岛素作用的靶器官，不仅通过参与糖原合成、分解、糖异生等环节在糖代谢中发挥重要作用，在脂代谢中也扮演重要角色。而肝脏IR除表现为我们熟知的肝糖生成增多外，还表现为脂代谢紊乱、肝脏脂肪沉积[3]。通过对T2DM发病机制的重新认识，我们认为通过改善脂代谢指标，减少肝脏脂肪沉积，改善脂毒性，继而改善肝脏IR，是防治T2DM不可忽视的重要环节。故本研究以国内外公认的优秀自发性T2DM模型(Otuska Long-Evans Tokushima Fatty ......