2 现代研究

    随着研究深入，单一细胞已无法解释肺照射后一系列的动态变化。目前普遍认为：放射性肺损伤的整体过程主要是由细胞因子介导的多细胞间的相互作用起始并维持的[2-3]。研究水平已经从细胞到细胞因子、蛋白，再到基因水平不断深入。现将其初步整理如下：

    2.1 细胞凋亡

    γ射线主要作用是激活DNA的凋亡机制从而对生物体DNA分子造成损伤，细胞凋亡情况与放射剂量呈正相关。有学者通过动物实验进一步证明细胞凋亡在放射性肺损伤中起重要作用[5]。

    2.2 细胞因子

    2.2.1 转化生长因子β(TGF-β) TGF-β是放射性肺纤维化过程中所涉及到的重要因子。该因子在被射线照射后，会被激活并对纤维细胞增生产生促进作用，但对上皮细胞增生产生抑制作用，有时还会进一步加速胶原的合成，并对胶原降解产生抑制作用，利用ECM蛋白质合成能够实现对肺结构的重建[6]。相关研究表明，在对射线敏感的小鼠体内TGF-β明显上升，但其在对射线不敏感的小鼠体内却较少存在。将腺病毒介导可溶性TGF-βⅡ型受体注射到射线敏感小鼠体内，发现和对照组比较，实验组的小鼠体内放射性纤维化症状有效改善[7] ......