2.2 炎性小体的调控机制

    NLRP3炎性小体被过度激活可产生过量的炎性因子诱导细胞死亡导致疾病的发生，故而在实现适应性免疫应答的同时及时关闭固有免疫反应，防止炎性小体过度激活显得尤为重要。在正常情况下机体T细胞来源的INF-γ可通过激活诱导型一氧化氮合酶或特异性肿瘤坏死因子所诱导的CD4+效应T细胞抑制NLRP3炎性小体激活[14]。此外个别病原微生物尚可通过特殊机制避免被NLRP3识别从而实现免疫逃避的目的如：痘病毒通过表达能与ASC结合的类似物如M013蛋白和gp013L蛋白而抑制炎性小体的组装过程，假结核耶尔森菌外膜蛋白K通过与T3SS的易位子相互作用下调本身PAMPs，从而逃避NLRP3的识别作用。此外，动物实验表明，对自噬系统被抑制的小鼠施加特定干预后可导致NLRP3炎性小体被过度激活[15]。

    3 下游炎性因子IL-1β在固有免疫反应中的作用

    IL-1β是一个经典的促炎性细胞因子，主要由活化的固有免疫细胞如巨噬细胞、单核细胞产生，在炎症早期发挥关键作用。具体作用如下：①调节树突状细胞、巨噬细胞、Th2细胞等免疫细胞的功能，并可趋化其在局部组织中聚集[16];促进Th17细胞分化及其相关因子的产生[17];促进嗜酸性粒细胞脱颗粒 ......