近期研究认为免疫炎性反应可能参与PSD的发生发展过程[6]。有学者提出细胞因子与PSD的发生密切相关，认为炎性因子，如C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等，增多会导致炎性反应和吲哚胺2，3-二氧化酶的广泛激活，特别是双侧皮质及基底核部位，导致相应部位的5-HT的减少，从而发生PSD[7]。相关研究发现，脑卒中患者可能由于炎性反应状态下的机体失衡导致脑内神经递质分泌失衡，从而引起PSD的产生[6-7]，朱鸣峰[8]选取脑卒中后患者为研究对象，分为非抑郁组与抑郁组及轻度抑郁组与重度抑郁组，比较各组患者在脑卒中后28 d时血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度水平。结果显示，抑郁组患者血清中TNF-α的浓度比非抑郁组患者高，而在所有抑郁患者中，重度抑郁组患者较轻度抑郁组患者TNF-α水平高，牛海玲等[9]研究结果与之相似。所以，炎性细胞因子表达水平与PSD病情严重程度有关，PSD患者抑郁越严重，细胞因子水平升高程度越明显，提示该因子可以反映PSD患者的疾病严重程度。炎症介质C-反应蛋白可以促进PSD的发生进程，所以临床上可以作为卒中患者是否发生PSD的预测因素。所以炎性细胞因子可作为PSD发生的风险因素。

    1.3 神经内分泌与PSD相关性研究

    下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT轴)反映甲状腺功能的变化情况 ......