3 讨论

    动脉粥样硬化引起的心血管疾病严重危害着人类健康[8]。氧化应激贯穿动脉粥样硬化斑块的形成、发展及斑块破裂触发临床事件的始终，被认为是其致动脉粥样硬化发生、发展的重要机制[9-10]。氧化应激是指机体产生过量的ROS与清除ROS的抗氧化系统之间的失衡，导致体内的ROS增多，并引起细胞氧化损伤的过程[11]。在培养基中添加H2O2引起的氧化损伤过程与体内ROS诱导细胞损伤的病理过程相类似[12]。因此，本研究采用H2O2体外诱导EA.hy926细胞制备氧化应激模型，观察黄连碱对血管内皮细胞的保护作用及其机制。

    本研究首先通过MTS法检测不同浓度黄连碱对H2O2损伤的EA.hy926细胞存活率的影响，结果表明，黄连碱能够抑制H2O2导致的EA.hy926细胞氧化损伤，且在5～20 μmol/L呈明显的浓度依赖性。DHE法检测细胞内ROS的结果进一步证实黄连碱具有抑制H2O2诱导的细胞氧化应激的作用 ......