[摘要] 目的 探讨黄芪多糖(APS)影响大鼠脑卒中后抑郁(PSD)的可能机制。 方法 先采用旷场实验筛选出合格的Wistar大鼠48只，采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型对照组、APS低剂量组和APS高剂量组，每组12只。除空白对照组外，其他三组均采用线栓法构建大鼠局灶性脑缺血模型，并于术后经慢性不可预见性应激法(CUMS)结合孤养的方法建立大鼠PSD模型。术后APS低剂量组和APS高剂量组按200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)灌胃给予APS溶液治疗4周，模型对照组和空白对照组灌胃给予等体积生理盐水。治疗结束后检测海马CA1区组织中核转录因子-κB(NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白及其基因表达并结合行为学实验和电生理实验分析APS对大鼠PSD的影响。 结果 与模型对照组比较，膜片钳记录显示，APS低剂量组和APS高剂量组CA1区自发性动作电位(AP)和群峰电位(PS)电压均明显降低 ......