Wang等[29]发现，lncRNA-H19和HULC在缺氧或炎性因子处理的组织样本中存在表达差异，并且其被胆囊癌(CCA)细胞系中的H2O2和葡萄糖氧化酶的短期氧化应激反应刺激，证实了这两种lncRNA通过炎症途径促进胆管细胞的迁移和侵袭，其机制分别通过“海绵作用”于let-7a/let-7b和miR-372/miR-373的活化炎性细胞因子IL-6和趋化因子受体CXCR4。提示这些lncRNA可能是CCA发病和进展的罪魁祸首。

    lncRNA-LET参与低氧信号传导这一肿瘤进展的关键事件。Ma等[30]发现，lncRNA-LET在CCA患者中，低表达lncRNA-LET者临床结果明显差于高表达者，并且缺氧可降低CCA细胞的lncRNA-LET水平;lncRNA-LET的过表达促进了细胞周期在G0/G1期的阻滞，并可以诱导缺氧条件下的细胞凋亡，在体外低氧或常氧条件下可以抑制CCA细胞的侵袭 ......