TMAO可能通过影响正常胆固醇代谢促进AS的形成。TMAO能够阻碍胆固醇的逆向转运，并通过促进脂肪酸转运蛋白(cluster of differentiation 36，CD36)和清道夫受体A(scavenger receptor A，SRA)的细胞表达，使胆固醇在巨噬细胞内不断积累，形成泡沫细胞，从而促进AS的发生。同时，TMAO还可抑制肝脏合成胆汁酸过程，从而影响胆固醇从体内的清除过程[6]。

    2.2肠道菌群与炎性反应

    炎性反应在AS过程中起重要作用。在对肠道菌群与肥胖的研究中发现，肠道细菌产生的内毒素可随着肠道屏障功能的减弱而少量进入血液，引起全身慢性炎症状态，称为“代谢性内毒素血症”。进入血液的内毒素可造成血管内皮细胞损伤，招募白细胞聚集黏附，分化成为巨噬细胞，进而形成AS斑块[7]。

    3 肠道菌群失调与动脉粥样硬化危险因素

    3.1 肠道菌群失调与高血压

    肠道菌群失调可促进高血压的发生发展。Yang等[8]分别对原发性高血压大鼠和慢性血管紧张素Ⅱ诱导的高血压大鼠模型进行肠道菌群测定，发现高血压大鼠存在明显的肠道菌群失调，具体表现为肠道菌群丰度和种类下降，厚壁菌/拟杆菌比例降低。同时，肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可通过刺激G蛋白偶联受体通路影响肾素代谢 ......