本研究研究组血清25-(OH)D3、骨密度、骨密度T值低于对照组，且随着病情严重程度的不断加剧，研究组患者的血清25-(OH)D3、骨密度、骨密度T值水平均呈逐渐下降趋势。这与既往[17-18]的研究报道相符。分析原因，RA患者普遍存在不同程度的骨质破坏，从而增加了骨质疏松的风险。同时，RA属于免疫性疾病，其中炎性因子激活会引起骨保护素的下降，而破骨细胞活化亦会导致骨密度的降低。25-(OH)D3下降的原因考虑为：RA患者由于长期采用糖皮质激素治疗，从而可能引起维生素D代谢障碍;患者普遍存在不同程度的关节炎，户外运动受限，从而使得25-(OH)D3的合成减少;RA患者胃肠道受损会导致25-(OH)D3的吸收减少。此外，25-(OH)D3属于维生素D在人体内较为稳定的表达形式，可在一定程度反映机体维生素D水平。维生素D参与了机体内的钙磷代谢，从而可能直接影响骨密度物质的代谢，因此当骨质出现破坏时，血清25-(OH)D3水平存在明显下降[19-20]。

    本研究血清25-(OH)D3不足、轻度缺乏、中度缺乏、重度缺乏的RA患者骨密度、骨密度T值呈逐渐下降趋势，经Pearson相关性分析可得：RA患者血清25-(OH)D3与骨密度、骨密度T值均呈正相关 ......