部分观点认为AITD的启动发生在围生期，胸腺中的未成熟淋巴细胞暴露自身抗原，从而诱导产生机体的免疫耐受，而在这个关键时期，如果自身反应性T细胞出现克隆缺失或诱导无能，则可能丧失对自身抗原的免疫耐受性[12]。

    1.1 Th1和Th2淋巴细胞在AITD中的作用

    传统观点认为，HT为Th1介导的细胞免疫，Th1细胞可激活细胞毒性T细胞和巨噬细胞，破坏甲状腺滤泡上皮细胞，导致随后的甲状腺炎和甲状腺腺体的损伤[13];而GD为Th2细胞介导的体液免疫，Th2细胞可激活B细胞和浆细胞，产生攻击甲状腺的自身抗体。

    但后来更多的研究发现，GD与HT之间有时可以相互转化，提示这两者的病理生理机制具有相关性[14]。如Chardès等[15]研究发现GD患者也存在Th1细胞功能紊乱，也可出现血清TPO抗体、Tg抗体阳性。GD的特异性抗体TSAb来源于IgG1亚类，选择性的由Th1细胞激活[16]，Th1细胞还可通过分泌IL-10刺激B细胞产生抗体TSAb[17]。另一方面，TPO抗体和Tg抗体部分来源于IgG4，后者由Th2细胞因子激活，提示Th2细胞也参与了HT的病理过程[18] ......