Mei等[21]研究发现，CXCL12-CXCR4表达上调可促进子宫内膜细胞的存活。Ruiz等[22]发现，EMs中药物抑制CXCL12-CXCR4的相互作用，可对子宫内膜细胞增殖、迁移和侵袭产生相反的作用，从而从侧面反映了CXCL12-CXCR4对子宫内膜细胞存活、增殖、迁移和侵袭均有一定的作用。

    当然，趋化因子CXCL12不仅趋化干细胞到子宫内膜，而且与细胞的分化密不可分。Sahin Ersoy等[5]发现，CXCL12-CXCR4可促进干细胞的聚集，从而促进损伤子宫的修复。Li等[23]研究发现，EMs来源的表达CXCR4和干细胞标记的细胞出现在小鼠的腹壁和血管周围，从而导致EMs和血管的形成。在体外实验中这种细胞具备多能性，可分化成脂肪、软骨和骨骼等。因此CXCL12-CXCR4可能与干细胞的分化有关，具体机制仍需研究。

    血管生成是病灶形成的一个标志性阶段，它为病灶的生长、侵袭和迁移提供物质基础，因此血管生成增多与EMs的形成和反复复发有关[24]。Virani等[25]曾在小鼠模型上研究发现，异位内膜的典型组织学特征是大量血管，并且异位内膜中，CD34阳性细胞也是明显增多 ......