2.1.2 转基因模型

    随着转基因技术发展，KOA动物模型也可通过转基因实现。Rodriguez等[10]发现，敲除小鼠Col11a1基因，可导致Ⅺ型胶原不能合成正常胶原纤维，诱导KOA。此外还有Col9a1、Col2a1基因，铜转运基因，MMP-13基因，组织特异性BMP-1a型受体，以及ADAM-15基因、MMP-14基因、IL-6基因、Mig-6基因、a-1整合素基因、纤维调节素和基膜聚糖基因双链，纤维调节素和二聚糖基因单链或双链皆可诱发KOA[11]。

    然而自发性KOA是由多基因调控产生，转基因模型可能简化疾病过程，因此治疗措施不能相对应用于人KOA治疗中[12]。另外，转基因模型虽对研究KOA发病的特殊基因或蛋白质十分重要，却是由基因异常产生，与劳累、环境等常见因素不符，造模成本也较高，因此能否作为KOA研究或疗效评定的普通模型尚存在争议。

    2.2 诱发性模型

    2.2.1 饮食诱发

    临床病因学显示高脂饮食是一个对于负重或非负重诱发KOA的均相关因素。Lu等[13]发现伴随人膳食结构中总脂肪及饱和脂肪酸摄入的增加 ......