拉莫三嗪联合草酸艾司西酞普兰治疗脑卒中后癫痫共病抑郁患者的临床研究(3)
目前,卒中后癫痫共病抑郁是全球研究的热点之一,但其病理发病机制尚不清楚,可能包括:①脑卒中可导致5-羟色胺(5-HT)能神经元纤维受损害,影响5-HT、去甲肾上腺素神经递质通路的传导,导致单胺类神经递质释放减少[12];②脑卒中使C反应蛋白、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性细胞因子释放增加,引起机体炎性反应,抑制前额叶及基底节区5-HT的合成[13];③脑卒中后应激反应可使海马区谷氨酸的活性增加,脑源性神经营养因子(BNDF)的功能受抑制及BNDF表达水平下降,从而抑制神经再生及突触的可塑性[14];④脑卒中后机体的应激反应可激活下丘脑-垂体-轴(HPA),促肾上腺皮质释放激素的释放增加,导致HPA负反馈环路受到抑制,进一步激活HPA,可直接损伤海马区神经细胞[13]。脑卒中后癫痫共病抑郁同时受到脑卒中、癫痫、抑郁3种疾病的相互影响,其发病机制复杂,疾病的治疗也将更为困难 ......
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