炎症因子在糖尿病前期发病中的作用研究进展
2 TNF-αTNF-α介导胰岛素抵抗的分子机制是公认的。根据体外细胞实验显示TNF-α处理培养的小鼠脂肪细胞能诱导胰岛素受体底物1(IRS-1)的丝氨酸磷酸化并将IRS-1转化为胰岛素受体酪氨酸激酶活性的抑制剂[15]。此外，TNF-α通过蛋白磷酸酶2C(PP2C)的转录上调，通过关键能量传感器AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)失活来抑制胰岛素敏感性[16]。在患有高血压、高脂血症、动脉粥样硬化及T2DM的患者中，血浆TNF-α显著升高[17]。陈晨等[18]的研究同样显示高血压合并PDM组TNF-α水平更明显高于单纯高血压组。Saukkonen等[19]基于芬兰人群的一项横断面研究表示，与正常血糖受试者比较，PDM患者的TNF-α、IL-4、TNF-α相关激活蛋白(CD40L)等炎性细胞因子的数值明显更高。IGT阶段即出现TNF-α水平的变化，且在糖尿病患者中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与TNF-α呈正相关，这也为IGT人群的早期干预提供了理论依据[20] ......
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