2.2 激活蛋白激酶

    ROS通过促进酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶蛋白、细胞因子受体及生长因子表达，影响参与多种生理过程的有丝分裂激活蛋白激酶信号通路。研究显示[9-10]，PCOS患者体内胰岛素抵抗的发病机制与氧化应激密切相关。氧化应激状态可通过激活多种蛋白，诱导胰岛素受体底物(IRS)的丝氨酸/苏氨酸磷酸化，抑制IRS正常酪氨酸磷酸化，导致IRS退化，加重胰岛素抵抗[5]。此外，AP-1可调控细胞因子、生长因子、炎症酶类、基质金属蛋白酶及免疫球蛋白等多种基因的转录过程，干预慢性炎症的进程，且其重要组成部分c-Jun N末端激酶(JNK)的激活也有赖于ROS[11-12]。

    2.3 离子通道的开放

    ROS增加可促进内质网等部位Ca2+的释放，破坏细胞内Ca2+稳态。细胞内Ca2+离子浓度过高，可破坏线粒体膜结构，造成三磷酸腺苷(ATP)合成障碍，最终导致细胞发生原发性坏死。研究显示[13]，PCOS患者钙水平异常可致卵泡发育停滞，发生月经紊乱及生殖功能障碍。

    2.4 脂质過氧化

    脂质过氧化通常发生在质膜的多不饱和脂肪酸侧链中 ......