一些RA患者通常使用典型的神经病理性疼痛(NP)特征，如“灼伤痛”或“刺痛”。Koop等[3]认为大量RA患者的疼痛可能有神经病学特征或神经病理成分，17%的RA患者出现NP。NP被认为是由影响体感神经系统的病变或疾病引起的，它在没有伤害性刺激或在极小范围的外周炎症病理的情况下也会持续存在。风湿病中的NP样症状是中枢疼痛处理机制失调的表现，因此可以针对改善NP样症状减轻RA患者的疼痛，提高患者的生活质量。

    2 外周疼痛调节机制

    周围关节损伤(例如糜烂，关节间隙变窄)可以引起RA患者的疼痛。外周疼痛机制起源于周围神经的异常，导致局部区域疼痛敏感性增强，最常被引用的外周疼痛机制是外周敏化，这种机制在RA介导的慢性疼痛中起重要作用。Schaible等[4]在“疼痛生物学”中对这一主题进行了深入的讨论。外周致敏机制涉及通过关节炎症或结构损伤直接激活刺激致敏伤害感受器如低阈值的伤害性纤维，在RA滑膜或滑膜液，释放许多激素和趋化因子，反复的伤害性刺激作用导致脊髓神经元敏感[5]。

    关节结构改变(例如软骨损伤、骨侵蚀)也可以引起RA患者的疼痛。RA患者的功能损害是由复杂的机制造成的，在慢性侵蚀性关节炎中，软骨损伤和骨侵蚀，而非滑膜炎症，是引起进行性功能损害的重要因素 ......