ROS诱导的信号传导包括抑制酪氨酸磷酸酶，导致细胞增殖、易位和激活丝氨酸/苏氨酸激酶，如蛋白激酶C和酪氨酸羟化酶mRNA表达，丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPKs)的活化，促进核因子NF-κb、p53、激活蛋白-1(activator protein-1，AP-1)和脂质通路的表达[9]。ROS氧化还原信号传导的另一个主要机制是半胱氨酸残基中巯基(-SH)的可逆氧化形成SOH、SO2H或SO3H衍生物[10]。在ROS过量的情况下，SOH可进一步氧化成SO2H和SO3H形式，SO2H和SO3H形式可以还原为SH，也可以不还原为SH。通过半胱氨酸残基形成分子内二硫键参与翻译后蛋白修饰，ROS作为信号通路的间接机制，导致蛋白激酶结构的改变和磷酸酶的可逆失活[11]。由于两个酪氨酸分子通过依赖过氧化氢酶的反应形成活跃的二酪氨酸，一些蛋白质也可以相互作用。H2O2参与过渡金属离子的单电子反应，生成各种中间铁素体，作为一种强大的氧化剂，可导致脂质氧化和DNA损伤。

    2 OA软骨中的ROS信号传导

    2.1 软骨细胞中ROS的产生

    ROS在正常关节软骨细胞中低表达 ......